Мы разработали математическую модель описывающую сердечное волокно как одномерную сплошную среды кардиомиоцитов по которой распространяется электрическое возбуждение, приводящее к сокращению клеток в волокне. Внутриклеточные механизмы связи возбуждения с сокращением представлены с помощью нашей ранее опубликованной модели, описывающие механическую функцию кардиомиоцитов, развитие потенциала действия, кальциевую активацию и образование поперечных мостиков. Полная модель волокна моделирует механическое взаимодействие между кардиомиоцитов в ткани и учитывает, как внутриклеточные, так и межклеточные прямые электро-механические и обратные механо-электрические связи. Численные эксперименты на волокне, образованном из первоначально одинаковых кардиомиоцитов показали, что электрическое и механическое взаимодействие между клетками, а также внутриклеточные механо-электрической обратные связи приводят к возникновению функциональной неоднородности. Анализ модели показывает, что кооперативные механизмы активации кальция миофиломентов играют ключевую роль в динамической регулировки электрической и механической активности взаимодействующих кардиомиоцитов в ткани.