Черепно-мозговая травма (ЧМТ) приводит к множественным патологическим процессам, затрагивающим различные клетки мозга. Одним из следствий ЧМТ и массированной клеточной гибели может быть накопление в интерстициальной и спинномозговой жидкостях токсических факторов. Процесс накопления, вызывающий так называемое вторичное повреждение, не является скоротечным и протекает зачастую в течение дней и недель. Мы полагаем, что важную роль в снижении тяжести посттравматических патологических осложнений может играть белок Hsp70. Шаперон Hsp70 известен своей цитопротекторной активностью, и поэтому крайне перспективным может оказаться подход, предполагающий лекарственное повышение его концентрации в клетках, подверженных действию про-апоптозных и про-воспалительных факторов. В подтверждение этой гипотезы мы изучили влияние низкомолекулярного вещества КД-29, вызывающего синтез Hsp70 на клеточной модели посттравматического процесса. Суть использованной нами модели заключалась в цитотоксическом действии спинномозговой жидкости крыс, полученной после ЧМТ, на культуру клеток глиомы крысы С6. Мы установили, что препарат КД-29 значительно замедлил развитие процесса апоптоза и увеличил пролиферативную активность клеток С6 в условиях моделирования посттравматических процессов.