Восстановление пула инсулинсинтезирующих клеток посредством модуляции макрофагальной активности может быть перспективным направлением в лечении сахарного диабета. У крыс при моделировании сахарного диабета 2 типа (110 мг/кг никотинамида и 65 мг/кг стрептозотоцина) наблюдали спонтанное компенсаторное увеличение количества внеостровковых инсулинсинтезирующих клеток до 30 суток, сменяющееся уменьшением массы этих клеток к 60 суткам без усиления их функциональной активности. Модуляция активности макрофагов при введении аминофталгидразида (2 мг/кг, 20 инъекций) диабетическим крысам сопровождалась увеличением количества внеостровковых инсулиноцитов, накоплением инсулина во всех исследованных группах этих клеток и снижением гипергликемии.