Изучали влияние трофобластического β1-гликопротеина (ТБГ) на дифференцировку регуляторных Т-лимфоцитов (Treg) и лимфоцитов, продуцирующих IL-17 (Th17), в системе in vitro. Для оценки роли молекул CD9 в реализации эффектов ТБГ использовали анти-CD9 моноклональные антитела. Использовали гетерогенный ТБГ человека, полученный по авторской методике. Установлено, что ТБГ (10 и 100 мкг/мл) увеличивал количество Treg (CD4+FOXP3+) и стимулировал экспрессию на этих клетках CTLA-4 и GITR, а также препятствовал дифференцировке CD4+-клеток в лимфоциты Th17 (ROR-γt+IL-17А+). Блокада CD9 антителами предотвращала модулирующее действие ТБГ (100 мкг/мл) на экспрессию FOXP3, CTLA-4, GITR и ROR-γt. Однако индуцированное ТБГ (100 мкг/мл) угнетение экспрессии и продукции IL-17A не зависело от блокады CD9 антителами. Таким образом, ТБГ способствует дифференцировке CD4+-клеток в Treg и подавляет индукцию Th17; в реализации части эффектов участвуют молекулы CD9.
