ИСПЫТАНИЕ НОВОГО ИНДУКТОРА БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА В КЛЕТОЧНОЙ МОДЕЛИ РЕАКЦИИ НА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ

Standard

ИСПЫТАНИЕ НОВОГО ИНДУКТОРА БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА В КЛЕТОЧНОЙ МОДЕЛИ РЕАКЦИИ НА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ. / Лазарев, В. Ф.; Дутышева, Е. А.; Тресцова, Мария Александровна et al.
In: Цитология, Vol. 61, No. 9, 2019, p. 713-718.

Research output: Contribution to journal › Article › peer-review

BibTeX

@article{cab40345c5394abea2c358669a7df60a,

title = "ИСПЫТАНИЕ НОВОГО ИНДУКТОРА БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА В КЛЕТОЧНОЙ МОДЕЛИ РЕАКЦИИ НА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ",

abstract = "Черепно-мозговая травма (ЧМТ) приводит к множественным патологическим процессам, затрагивающим различные клетки мозга. Одним из следствий ЧМТ и массированной клеточной гибели может быть накопление в интерстициальной и спинномозговой жидкостях токсических факторов. Процесс накопления, вызывающий так называемое вторичное повреждение, не является скоротечным и протекает зачастую в течение дней и недель. Мы полагаем, что важную роль в снижении тяжести посттравматических патологических осложнений может играть белок Hsp70. Шаперон Hsp70 известен своей цитопротекторной активностью, и поэтому крайне перспективным может оказаться подход, предполагающий лекарственное повышение его концентрации в клетках, подверженных действию про-апоптозных и про-воспалительных факторов. В подтверждение этой гипотезы мы изучили влияние низкомолекулярного вещества КД-29, вызывающего синтез Hsp70 на клеточной модели посттравматического процесса. Суть использованной нами модели заключалась в цитотоксическом действии спинномозговой жидкости крыс, полученной после ЧМТ, на культуру клеток глиомы крысы С6. Мы установили, что препарат КД-29 значительно замедлил развитие процесса апоптоза и увеличил пролиферативную активность клеток С6 в условиях моделирования посттравматических процессов.",

author = "Лазарев, {В. Ф.} and Дутышева, {Е. А.} and Тресцова, {Мария Александровна} and Микеладзе, {М. А.} and Утепова, {Ирина Александровна} and Чупахин, {Олег Николаевич} and Гужова, {И. В.} and Маргулис, {Б. А.}",

year = "2019",

doi = "10.1134/S0041377119090086",

language = "Русский",

volume = "61",

pages = "713--718",

journal = "Цитология",

issn = "0041-3771",

publisher = "Maik Nauka-Interperiodica Publishing",

number = "9",

}

RIS

TY - JOUR

T1 - ИСПЫТАНИЕ НОВОГО ИНДУКТОРА БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА В КЛЕТОЧНОЙ МОДЕЛИ РЕАКЦИИ НА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВУЮ ТРАВМУ

AU - Лазарев, В. Ф.

AU - Дутышева, Е. А.

AU - Тресцова, Мария Александровна

AU - Микеладзе, М. А.

AU - Утепова, Ирина Александровна

AU - Чупахин, Олег Николаевич

AU - Гужова, И. В.

AU - Маргулис, Б. А.

PY - 2019

Y1 - 2019

N2 - Черепно-мозговая травма (ЧМТ) приводит к множественным патологическим процессам, затрагивающим различные клетки мозга. Одним из следствий ЧМТ и массированной клеточной гибели может быть накопление в интерстициальной и спинномозговой жидкостях токсических факторов. Процесс накопления, вызывающий так называемое вторичное повреждение, не является скоротечным и протекает зачастую в течение дней и недель. Мы полагаем, что важную роль в снижении тяжести посттравматических патологических осложнений может играть белок Hsp70. Шаперон Hsp70 известен своей цитопротекторной активностью, и поэтому крайне перспективным может оказаться подход, предполагающий лекарственное повышение его концентрации в клетках, подверженных действию про-апоптозных и про-воспалительных факторов. В подтверждение этой гипотезы мы изучили влияние низкомолекулярного вещества КД-29, вызывающего синтез Hsp70 на клеточной модели посттравматического процесса. Суть использованной нами модели заключалась в цитотоксическом действии спинномозговой жидкости крыс, полученной после ЧМТ, на культуру клеток глиомы крысы С6. Мы установили, что препарат КД-29 значительно замедлил развитие процесса апоптоза и увеличил пролиферативную активность клеток С6 в условиях моделирования посттравматических процессов.

AB - Черепно-мозговая травма (ЧМТ) приводит к множественным патологическим процессам, затрагивающим различные клетки мозга. Одним из следствий ЧМТ и массированной клеточной гибели может быть накопление в интерстициальной и спинномозговой жидкостях токсических факторов. Процесс накопления, вызывающий так называемое вторичное повреждение, не является скоротечным и протекает зачастую в течение дней и недель. Мы полагаем, что важную роль в снижении тяжести посттравматических патологических осложнений может играть белок Hsp70. Шаперон Hsp70 известен своей цитопротекторной активностью, и поэтому крайне перспективным может оказаться подход, предполагающий лекарственное повышение его концентрации в клетках, подверженных действию про-апоптозных и про-воспалительных факторов. В подтверждение этой гипотезы мы изучили влияние низкомолекулярного вещества КД-29, вызывающего синтез Hsp70 на клеточной модели посттравматического процесса. Суть использованной нами модели заключалась в цитотоксическом действии спинномозговой жидкости крыс, полученной после ЧМТ, на культуру клеток глиомы крысы С6. Мы установили, что препарат КД-29 значительно замедлил развитие процесса апоптоза и увеличил пролиферативную активность клеток С6 в условиях моделирования посттравматических процессов.

UR - https://elibrary.ru/item.asp?id=39249234

U2 - 10.1134/S0041377119090086

DO - 10.1134/S0041377119090086

M3 - Статья

VL - 61

SP - 713

EP - 718

JO - Цитология

JF - Цитология

SN - 0041-3771

IS - 9

ER -

ID: 10789261