TY - JOUR

T1 - МОДЕЛИРОВАНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО МЕХАНИЗМА ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПОДАВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ АРИТМИИ

AU - Зорин, Николай Михайлович

AU - Шевченко, Мария Ивановна

AU - Москвин, Александр Сергеевич

PY - 2019

Y1 - 2019

N2 - В рамках обобщенной «двухосцилляторной» модели Мальцева-Лакатты, включающей электронно-конформационную модель рианодиновых рецепторов, рассмотрена стохастическая модель ионной динамики сердечной клетки водителя ритма. Показано, что формирование потенциала действия существенно зависит от характера взаимодействия внешнего мембранного и внутриклеточного («Ca2+-часы») осцилляторов. Конструктивное взаимодействие осцилляторов приводит к формированию устойчивого потенциала действия, тогда как деструктивное взаимодействие приводит к паразитным эффектам, в частности, аритмии. Исследовано влияние параметров модели, характерных для синоатриального узла сердца кролика, на качественный вид временной зависимости мембранного потенциала клетки. Найдены условия и описан механизм спонтанного перехода колебаний в аномально быстрый режим, тем самым фактически смоделировано поведение клетки водителя ритма при тахикардии. Показано что подавление быстрого калиевого тока нормализует колебательный режим ионной динамики клетки водителя ритма, что соответствует действию антиаритмических препаратов III класса.

AB - В рамках обобщенной «двухосцилляторной» модели Мальцева-Лакатты, включающей электронно-конформационную модель рианодиновых рецепторов, рассмотрена стохастическая модель ионной динамики сердечной клетки водителя ритма. Показано, что формирование потенциала действия существенно зависит от характера взаимодействия внешнего мембранного и внутриклеточного («Ca2+-часы») осцилляторов. Конструктивное взаимодействие осцилляторов приводит к формированию устойчивого потенциала действия, тогда как деструктивное взаимодействие приводит к паразитным эффектам, в частности, аритмии. Исследовано влияние параметров модели, характерных для синоатриального узла сердца кролика, на качественный вид временной зависимости мембранного потенциала клетки. Найдены условия и описан механизм спонтанного перехода колебаний в аномально быстрый режим, тем самым фактически смоделировано поведение клетки водителя ритма при тахикардии. Показано что подавление быстрого калиевого тока нормализует колебательный режим ионной динамики клетки водителя ритма, что соответствует действию антиаритмических препаратов III класса.

UR - https://elibrary.ru/item.asp?id=38247407

U2 - 10.1134/S0006302919040215

DO - 10.1134/S0006302919040215

M3 - Статья

SP - 800

EP - 810

JO - Биофизика

JF - Биофизика

SN - 0006-3029

IS - 4

ER -